Håndtering av kronisk nyresykdom
US Pharm . 2023;48(3):33-39.
Kronisk nyresykdom (CKD) er en irreversibel tilstand som fortsetter å være et folkehelseproblem. En sunn nyres funksjon er å fjerne avfall og giftstoffer fra kroppen, samt stimulere produksjonen av røde blodlegemer, kontrollere blodtrykket, opprettholde riktig beinhelse og regulere essensielle blodkjemikalier. CKD er en progressiv tilstand der nyrene er skadet og ikke filtrerer ordentlig. På grunn av denne reduserte nyrefunksjonen er CKD assosiert med uønskede kliniske utfall, inkludert sluttstadium nyresykdom, hypertensjon, hjertesykdom, hjerneslag og økt dødelighet. I USA anslås 15 % av voksne å ha CKD, og de fleste av dem vet ikke at de har denne tilstanden; ni av 10 voksne med CKD og omtrent to av fem voksne med alvorlig CKD vet ikke. Prevalensen av CKD øker med alderen, med 6 % av personer i alderen 18 til 44 år rammet og 12 % av personer i alderen 45 til 64 år rammet, sammenlignet med 38 % av de i alderen 65 år eller eldre. CKD er en tilstand som også er mer utbredt hos kvinner, raseminoriteter og personer med diabetes og hypertensjon. Nasjonalt er nyresykdom fortsatt blant de 10 ledende dødsårsakene og utgjør en betydelig økonomisk byrde. I følge U.S. Renal Data System 2020 Annual Data Report, var justert dødelighet mer enn dobbelt så høy hos pasienter i alderen 66 år og eldre med CKD sammenlignet med de uten CKD, og Medicare-utgiftene for pasienter med CKD i alderen 66 år og eldre oversteg 70 milliarder dollar . I tillegg til kostnadene ved den generelle behandlingen av CKD, kan håndtering av komplikasjoner som følge av CKD, som hjertesvikt og hyperkalemi, øke disse kostnadene betydelig med så mye som $20 000 per person. 1-5
Definisjon og klassifisering
Retningslinjer for praksis utgitt av organisasjonen Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) og National Kidney Foundation (NKF) definerer CKD som abnormiteter i nyrestruktur eller funksjon som har vært tilstede i minst 3 måneder med negative implikasjoner for pasientens helse. Abnormiteter i nyrestruktur eller nyreskade defineres av ett eller flere av følgende: albuminuri, urinsedimentavvik, elektrolytt- og andre abnormiteter på grunn av tubulære forstyrrelser, abnormiteter oppdaget ved histologi, strukturelle abnormiteter oppdaget ved bildediagnostikk og nyretransplantasjonshistorie. Den beste indikatoren på nyrefunksjon er den glomerulære filtrasjonshastigheten (GFR), hastigheten som blodet filtreres med av glomeruli; det er generelt redusert etter omfattende strukturelle skader, og de fleste andre nyrefunksjoner har en tendens til å avta parallelt. En estimert GFR (eGFR) på mindre enn 60 mL/min/1,73 m 2 har blitt definert som den diagnostiske terskelen for å indikere CKD. 6
CKD kan klassifiseres i henhold til GFR (se TABELL 1 ), albuminuristatus (se TABELL 2 ), og årsaken til CKD. Bevis har antydet at både redusert GFR og økte nivåer av albuminuri er uavhengig relatert til dødelighet, kardiovaskulære hendelser og frekvensen av nyresykdom i sluttstadiet (ESRD). Det er viktig å erkjenne at GFR alene kanskje ikke er nok til å identifisere stadium I og II CKD fordi GFR kan være normal eller nesten normal. Hos disse pasientene kan tilstedeværelsen av nyreskade, som definert tidligere, bidra til å bestemme diagnosen. Årsaken til CKD er vanligvis definert av tilstedeværelsen av systemiske sykdommer, som diabetes, aterosklerose, malignitet, autoimmune lidelser og kroniske infeksjoner, og plasseringen av den anatomiske abnormiteten som inkluderer glomerulære, tubulointerstitielle, vaskulære og cystiske/medfødte sykdommer. 6.7
Årsaker og risikofaktorer
Diabetes og hypertensjon er to av de vanligste årsakene til CKD. Fedme er en annen viktig bidragsyter til utviklingen av CKD. Opptil nesten 50 % av diabetikere har CKD, og prevalensen av CKD blant de med hypertensjon er omtrent 30 % og 17 % hos pasienter som er overvektige. Aldring er også en annen faktor å vurdere. GFR avtar normalt med aldring i fravær av nyresykdom som begynner i alderen 30 til 40 år, med en økt reduksjonsrate etter alderen 65 til 70 år. I tillegg avtar nyrenes blodstrøm gradvis med aldring. Disse endringene kan disponere en eldre nyre for utvikling av CKD. Andre faktorer, som nefrotoksineksponering, nyrestein, foster- og morsfaktorer, infeksjoner, miljøfaktorer og akutt nyreskade, spiller også en rolle i utviklingen av CKD. 8-10
Klinisk presentasjon
Mange mennesker som er rammet av CKD er asymptomatiske; symptomutvikling er vanligvis uvanlig med en GFR større enn 35 ml/min/1,73 m 2 . Sjeldnere kan pasienter ha grov hematuri, skummende urin, nokturi, flankesmerter eller redusert urinproduksjon. Identifikasjon av CKD gjøres vanligvis etter funn fra screeningtester, og det er grunnen til at screeningtester kan spille en viktig rolle i tidlig oppdagelse. Imidlertid anbefaler U.S. Preventative Services Task Force foreløpig ikke rutinescreening hos asymptomatiske voksne, og på samme måte anbefaler American College of Physicians mot screening hos asymptomatiske pasienter uten risikofaktorer for CKD. Imidlertid anbefaler American Society of Nephrology på det sterkeste regelmessig screening av nyresykdom uavhengig av risikofaktorer. I tillegg støtter andre profesjonelle organisasjoner som American Diabetes Association og NKF screening av CKD hos risikopasienter. Screening bør vurderes hos personer over 60 år og hos pasienter med diabetes eller hypertensjon i anamnesen. Screening bør også vurderes hos de med kliniske risikofaktorer, som autoimmun sykdom, fedme, familiehistorie med nyresvikt og eksponering for nefrotoksiske medisiner. Screeninger kan utføres ved rutinekontroller med serumkjemiprofiler og urinstudier, evaluere serumkreatinin for eGFR og sjekke for albuminuri kvantifisert ved et urinalbumin-til-kreatinin-forhold. Tidlig påvisning kan bidra til å bremse eller forhindre progresjon til ESRD. 11-15
Ledelse
Ledelsen av CKD fokuserer på å forsinke eller forhindre progresjon. Et stort fokus er på å adressere kardiovaskulær helse, som direkte og indirekte kan påvirke utviklingen av CKD. Mange pasienter med CKD har kardiovaskulær sykdom sammenlignet med de uten CKD. Kardiovaskulære komplikasjoner er den viktigste årsaken til dødelighet blant pasienter med ESRD. Derfor er en viktig komponent i CKD-behandling en reduksjon av kardiovaskulær risiko. Dette kan oppnås ved å kontrollere blodtrykket, avbryte renin-angiotensin-aldosteron-systemet (RAAS) og kontrollere blodsukker og dyslipidemi. 6
Høyt blodtrykk og CKD er en selvforsterkende syklus. Hypertensjon kan oppstå som følge av nyresykdom, men hypertensjon kan også fremskynde ytterligere nyreskade. Det er viktig å senke blodtrykket for å forhindre ytterligere nyreskade og funksjonsnedgang. Hypertensjon er også en viktig risikofaktor for kardiovaskulær sykdom, og øker pasientens risiko for kardiovaskulære og cerebrovaskulære hendelser, spesielt når proteinuri er tilstede. Retningslinjene fra KDIGO og den åttende felles nasjonale komité (JNC 8) anbefaler et blodtrykksmål på mindre enn 140/90 mmHg for voksne med CKD. I tillegg sier KDIGO videre at pasienter med urinalbuminutskillelse på 30 mg/24 timer eller mer bør opprettholde et blodtrykk på 130/80 mmHg eller mindre. American College of Cardiology (ACC)/American Heart Association (AHA) retningslinjer for hypertensjon anbefaler at alle pasienter med CKD opprettholder et blodtrykk på mindre enn 130/80 mmHg. For å hjelpe pasienter med å oppnå lavere blodtrykk, anbefaler retningslinjene livsstils- og farmakologiske terapier. Pasienter bør oppmuntres til å innlemme livsstilsendringer som å opprettholde en sunn vekt med en BMI mellom 25 og 30, senke saltinntaket til mindre enn 2 g per dag, delta i rutinemessig trening med et mål på minst 30 minutter om dagen fem ganger pr. uke, og begrense alkoholinntaket til ikke mer enn to standarddrikker per dag for menn og ikke mer enn én standarddrikk per dag for kvinner. Røykeslutt bør også oppmuntres. 6,7,16-18
I tillegg til livsstilsendringer, vil mange pasienter trenge farmakologisk behandling for å redusere blodtrykket. Det er flere retningslinjer for å avgjøre hvilke midler som skal brukes, inkludert JNC 8 og 2017 ACC/AHA Hypertension Guideline. De fleste pasienter vil trenge to eller flere antihypertensiva for å nå målet for blodtrykksmålet. Bortsett fra CKD-pasienter med høye nivåer av urinprotein, er det ingen sterke bevis for å støtte bruken av et enkelt antihypertensivt middel i behandlingen av hypertensjon hos CKD-pasienter.
Blokkering av RAAS med enten en angiotensin-konverterende enzymhemmer (ACEI) eller en angiotensin II-reseptorblokker (ARB) har vist seg å være fordelaktig hos pasienter med diabetisk nefropati og hos ikke-diabetiske CKD-pasienter med proteinuri. Tilstedeværelsen av overflødig protein i urinen er en indikasjon på nyreskade; graden av proteinuri forutsier generelt hastigheten på CKD-progresjon. Data fra kliniske studier har vist at ACEI og ARB er nyrebeskyttende, og har gunstige effekter på nyrefunksjonen. Disse midlene er førstelinjebehandling for hypertensjonsbehandling hos diabetiske CKD-pasienter og hos ikke-diabetiske CKD-pasienter med proteinuri. Det anbefales å starte en ACEI eller ARB hos voksne med diabetes hvis albuminutskillelse i urin er 30 til 300 mg/24 timer og for alle pasienter med og uten diabetes hvis albuminutskillelse i urin er >300 mg/24 timer. Disse midlene er trygge å kombinere med de fleste andre antihypertensiva. Det er imidlertid viktig å erkjenne at disse midlene kan forårsake betydelige økninger i kaliumnivåer og kan forårsake en midlertidig reduksjon i GFR. Kombinasjonsbehandling med ACEI og ARB for behandling av proteinuri anbefales ikke på grunn av økt risiko for hyperkalemi og akutt nyreskade. 6,16,19,20
Diabetes er den viktigste årsaken til CKD og ESRD. Derfor er det viktig å håndtere diabetespasienter optimalt for å bidra til å forsinke progresjonen av CKD. I den nyeste KDIGO Diabetes Management in CKD-retningslinjen, bør mål for hemoglobin A1C individualiseres basert på pasientfaktorer, slik som komorbiditeter, forventet levealder og risiko for hypoglykemi. Denne tilnærmingen er i samsvar med andre retningslinjer fra ledende diabetesorganisasjoner over hele verden. Hemoglobin A1C-mål kan variere fra så lavt som <6,5 % til så høyt som <8 %. Behandlingsalgoritmen for antihyperglykemiske legemidler for pasienter med type 2-diabetes (T2D) og CKD bør inkludere livsstilsendringer, en førstelinjebehandling av metformin og en natrium-glukose-kotransporter 2 (SGLT2)-hemmer, og eventuell tilleggsbehandling som er nødvendig for optimal glykemisk. kontroll. Metformin kan hjelpe pasienter med å gå ned i vekt og redusere risikoen for kardiovaskulære hendelser. SGLT2-hemmere har vist seg å være kardiobeskyttende og renobeskyttende, noe som reduserer risikoen for kardiovaskulære hendelser betydelig og forsinker utviklingen av CKD hos diabetikere. Pasienter bør kun startes med metformin hvis deres eGFR er >45 ml/min/1,73 m 2 og en SGLT2-hemmer hvis eGFR er >30 ml/min/1,73 m 2 . De glukagonlignende peptidreseptoragonistene (GLP-1 RA) er en annen klasse medisiner å vurdere. I tillegg til å forbedre glukosekontrollen, senker de blodtrykket og hjelper med vekttap. Disse midlene reduserer også kardiovaskulære hendelser og har vist seg å gi gunstige nyrefordeler, redusere albuminuri og bevare eGFR. GLP-1 RA kan betraktes som tilleggsbehandling hos pasienter med T2D som for tiden bruker metformin og en SGLT2-hemmer som ikke har oppnådd individuelle glykemiske mål eller hos pasienter som ikke er i stand til eller ikke kan tolerere disse medisinene. 7.21
Dyslipidemi er en medvirkende årsak til utvikling av hjerte- og karsykdommer hos CKD-pasienter. I stedet for å bruke LDL-C-nivåer for å veilede håndteringen av dyslipidemi, anbefaler KDIGO-retningslinjene at alle CKD-pasienter i alderen 50 år og eldre – uavhengig av GFR-kategori – startes med et statin eller en statin/ezetimib-kombinasjon. Pasienter som er 50 år eller eldre med CKD har en 10-års risiko for koronar hjertesykdom på >10 %, noe som tyder på at de er en høyrisikopopulasjon. Hos CKD-pasienter under 50 år anbefales statinbehandling hos de med kjent koronararteriesykdom, diabetes eller tidligere iskemisk hjerneslag, eller hos de som har mer enn 10 % estimert 10-års forekomst av koronardød eller ikke-fatalt hjerteinfarkt . 22.23
Komplikasjoner av CKD
Progressiv CKD er assosiert med utvikling av flere komplikasjoner som bidrar til høyere sykelighet og dødelighet og lavere livskvalitet for pasienter. Noen av disse komplikasjonene inkluderer risikoen for å utvikle anemi, elektrolyttforstyrrelser og mineral- og skjelettlidelser. Hyppig overvåking og vurdering av laboratorieavvik er avgjørende for å identifisere utviklingen av slike komplikasjoner.
Anemi er sannsynligvis den vanligste komplikasjonen av CKD, for det meste sett i stadier III til V av CKD. Når nyrene er skadet, produseres mindre erytropoietin, et essensielt hormon som signaliserer benmargen til å produsere røde blodlegemer. Behandling inkluderer vanligvis en kombinasjon av jerntilskudd og erytropoesestimulerende midler (ESA). Bruk av ESA-er har imidlertid vært assosiert med økt risiko for død, hjerneslag og venøs tromboemboli; balansering av potensielle fordeler ved å redusere blodoverføringer og anemi-relaterte symptomer må veies opp mot risikoen for skade hos individuelle pasienter. 6,24,25
Elektrolyttavvik er en annen vanlig komplikasjon sett hos pasienter med progressiv CKD. Innledende behandlingsstrategier inkluderer kostholdsrestriksjoner og bruk av kosttilskudd. Hyperkalemi er en av de vanligste og mest livstruende elektrolyttforstyrrelsene ved CKD, som forårsaker hjertetoksisitet og livstruende arytmi. Kaliumbegrensning i kosten er bærebjelken i behandlingen. Hvis kosttiltak alene ikke er nok, kan bruk av loop- eller tiaziddiuretika settes i gang for å øke utskillelsen av kalium i urinen. Andre midler inkluderer natriumpolystyrensulfonat, patiromer og natriumzirkoniumcyklosilikat. Nedsatt nyrefunksjon og redusert kapasitet til de skadede nyrene til å syntetisere ammoniakk og skille ut hydrogenioner setter CKD-pasienten i økt risiko for metabolsk acidose. Serumbikarbonatnivåer bør holdes på nivåer mellom 22 og 32 mmol/L for å minimere denne komplikasjonen. Nivåer mindre enn 22 mmol/L har vært assosiert med økt risiko for CKD-progresjon og økt risiko for død. For å opprettholde serumbikarbonatnivået hos pasienter som vedvarende er under 22 mmol/L, bør oralt bikarbonattilskudd gis. 7,26
Nyrene hjelper til med å regulere serumfosfat- og kalsiumnivåer. Ettersom nyrefunksjonen avtar, blir abnormiteter i serumkalsium og fosfat mer fremtredende, noe som gjør mineral- og skjelettlidelser til en annen vanlig komplikasjon ved CKD. Økt serumfosfat fører til en reduksjon i serumkalsium. I tillegg svekker CKD nyrens evne til å omdanne vitamin D til kalsitriol. Behandling krever vanligvis en kombinasjon av diettintervensjoner, fosfatbindende medisiner og vitamin D-tilskudd for å opprettholde normaliserte nivåer av parathyreoideahormon, fosfor og kalsium. 7,27
Farmasøytens rolle
Vellykket omsorg for CKD-pasienter krever et tverrfaglig helseteam. Farmasøyter kan bidra sterkt til dette teamet og har en ideell beliggenhet for å hjelpe til med å håndtere pasienter med CKD. Disse pasientene har flere komorbiditeter og er på flere medisiner; derfor er det større potensiale for medisinrelaterte problemer. En farmasøyt kan identifisere slike problemer ved å evaluere pasientens journal for legemiddelinteraksjoner, laboratorieovervåking og bestemme behovet for dosejusteringer. Enda viktigere, farmasøyter kan hjelpe pasienter med deres medikamentelle behandlinger; mange pasienter kan ha høy pillemengde, noe som skaper komplekse medisiner. Frafall kan variere opptil 74 % hos CKD-pasienter, noe som kan ha skadelige effekter, som fører til progresjon av CKD. Å forbedre pasienters utdanning og forståelse av CKD er viktig for å øke pasientens etterlevelse. 28.29
Det er viktig for pasienter med CKD å unngå nefrotoksiner, som inkluderer medisiner. Det er flere medisiner som pasienter bør unngå, og farmasøyten kan hjelpe til med å identifisere slike midler. Rutinemessig bruk av ikke-steroide antiinflammatoriske midler bør unngås, spesielt hos pasienter som er på ACEI eller ARB. Pasienter bør frarådes å bruke urtetilskudd, da mange av disse produktene er kjent for å forårsake nefrotoksisitet og kan inneholde mineraler som kalium som kan være skadelige for CKD-pasienter. I tillegg kan mange urter interagere med et utall av medisiner, noe som gir pasienten en økt risiko for å oppleve en alvorlig reaksjon. 30-32
Mange medisiner elimineres av nyrene, og justeringer i medisindosering er ofte nødvendig hos CKD-pasienter (se TABELL 3 ). Alternativt har mange medisiner giftige metabolitter som akkumuleres i nærvær av nedsatt nyrefunksjon. Farmasøyter har opplæring i å gjennomgå nyrefunksjonen og bestemme passende doser eller gi anbefalinger for alternativ behandling med en mer minimert risiko for bivirkninger.
Konklusjon
CKD er et folkehelseproblem som påvirker over 37 millioner amerikanere. Det er assosiert med høy sykelighet og dødelighet og er en ledende dødsårsak. Behandling av CKD fokuserer på å redusere en pasients kardiovaskulære risiko og redusere proteinuri gjennom livsstilsendringer og å oppnå optimal blodtrykk og glykemisk kontroll. Hvis utviklingen av CKD ikke bremses eller forhindres, kan det få mange konsekvenser. Pasienter må overvåkes for komplikasjoner som anemi, elektrolyttubalanser og relaterte mineralske skjelettavvik. CKD-pasienter har vanligvis høy medisinbelastning. Denne graden av polyfarmasi, sammen med de komorbide tilstandene som oppstår hos et individ, øker risikoen for medisinrelaterte problemer. Gjennom multidisiplinær teambehandling av CKD-pasienter spiller farmasøyter en sentral rolle i å identifisere slike medisinrelaterte problemer og øke pasientkunnskapen om sykdomstilstanden så vel som dens tilhørende terapier.
Hvorfor er nyrene så viktige?
Nyrene hjelper til med å fjerne avfall, giftstoffer og ekstra væske fra kroppen din. De hjelper også med å kontrollere blodtrykket og produsere røde blodceller og holde beinene dine sunne.
Hva forårsaker CKD?
Diabetes og høyt blodtrykk er de vanligste årsakene til CKD. Andre årsaker inkluderer å ta medisiner som kan skade nyrene, nyrestein, genetiske faktorer, infeksjoner, miljøfaktorer og akutt nyreskade.
Hvordan vet jeg om jeg har CKD?
Mange mennesker vil ikke vite at de har CKD fordi det vanligvis ikke er noen symptomer, spesielt ved tidlig sykdom. Etter hvert som sykdommen blir verre, kan du ha hevelser i føttene, anklene eller bena. Du kan føle deg veldig trøtt, ha høyt blodtrykk eller ha redusert urinproduksjon. Å bli testet kan være den eneste måten du vet at du har nyresykdom på. Hvis du har høyt blodtrykk eller diabetes, er det svært viktig å diskutere med helsepersonell om å bli screenet for nyresykdom.
Kan jeg forhindre CKD?
Ja. Du bør oppsøke helsepersonell regelmessig. Hvis du har høyt blodtrykk, bør du holde det under 140/90 mmHg. Hvis du har diabetes, bør du holde blodsukkeret innenfor målområdet. Du bør vekte hvis du er overvektig eller overvektig. Prøv å trene minst 30 minutter om dagen fem ganger i uken, og begrens alkoholinntaket til ikke mer enn to standarddrinker per dag for menn og ikke mer enn én standarddrink per dag for kvinner. Prøv å slutte å røyke hvis du for tiden røyker.
Hvordan behandles CKD?
Du og din helsepersonell vil avgjøre hva den beste planen vil være for deg. Det finnes ingen kur for CKD, men behandlinger kan bremse eller forhindre progresjonen. Behandlinger inkluderer livsstilsendringer og bruk av medisiner. Det er veldig viktig å fortsette å ta medisinene dine hver dag. Hvis de forårsaker bivirkninger eller er for dyre, snakk med helsepersonell eller apotek om det. De vil kunne hjelpe deg med andre alternativer. Det er også veldig viktig å snakke med apoteket før du tar noen OTC-medisiner eller kosttilskudd. Mange av disse produktene kan forverre tilstanden din.
Hva er nyresvikt?
Nyresvikt er når nyrene dine slutter å fungere godt nok til å holde deg i live. Det finnes ingen kur, men det finnes alternativer som du og helsepersonell kan snakke om. Disse inkluderer nyretransplantasjon, å få blodet ditt filtrert av en maskin minst tre ganger i uken (hemodialyse), eller å få en spesiell væske inn og ut av magen (peritonealdialyse).
Hvor kan jeg gå for mer informasjon?
CDC: www.cdc.gov/kidneydisease/index.html
Nasjonalt institutt for diabetes og fordøyelses- og nyresykdommer: www.niddk.nih.gov/health-information/kidney-disease/chronic-kidney-disease-ckd
National Kidney Foundation: www.kidney.org
REFERANSER
1. CDC. Kronisk nyresykdom i USA, 2021. 2. august 2022. www.cdc.gov/kidneydisease/publications-resources/ckd-national-facts.html. Accessed February 5, 2023.
[PubMed] 2. Kochanek KD, Xu J, Arias E. Mortality in the United States. NCHS Data Brief . 2020;(395):1-8.
3. CDC. FastStats. 6. september 2022. www.cdc.gov/nchs/fastats/leading-causes-of-death.htm. Accessed February 5, 2023.
4. Johansen KL, Chertow GM, Foley RN, et al. US Renal Data System 2020 Annual Data Report: epidemiologi av nyresykdom i USA. Am J Kidney Dis. 2021;77(4 Suppl 1):A7-A8.
5. Betts KA, Song J, Faust E, et al. Medisinske kostnader for å håndtere kronisk nyresykdom og relaterte komplikasjoner hos pasienter med kronisk nyresykdom og type 2 diabetes. Am J Manag Care. 2021;27(20):S369-S374.
6. Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 klinisk praksis retningslinje for evaluering og behandling av kronisk nyresykdom. Nyre Int Suppl. 2013;3(1):1-150.
7. Inker LA, Astor BC, Fox CH, et al. KDOQI US-kommentar til KDIGO-retningslinjen for klinisk praksis fra 2012 for evaluering og behandling av CKD. Am J Kidney Dis. 2014;63(5):713-735.
8. Luyckx VA, Tuttle KR, Garcia-Garcia G, et al. Redusere store risikofaktorer for kronisk nyresykdom. Nyre Int Suppl. 2017;7(2):71-87.
9. Webster AC, Nagler EV, Morton RL, Masson P. Kronisk nyresykdom. Lancet. 2017;389(10075):1238-1252.
10. Glassock RJ, Winearls C. Aldring og den glomerulære filtrasjonshastigheten: sannheter og konsekvenser. Trans Am Clin Climatol Assoc. 2009;120:419-428.
11. Task Force for forebyggende tjenester i USA. Endelig anbefaling: kronisk nyresykdom: screening. 15. august 2012. www.uspreventiveservicestaskforce.org/uspstf/document/RecommendationStatementFinal/chronic-kidney-disease-ckd-screening. Accessed February 11, 2023.
12. Qaseem A, Hopkins RH Jr, Sweet DE, et al. Screening, overvåking og behandling av stadium 1 til 3 kronisk nyresykdom: en retningslinje for klinisk praksis fra American College of Physicians. Ann Intern Med. 2013;159(12):835-847.
13. Berns JS. Rutinemessig screening for CKD bør gjøres hos asymptomatiske voksne ... selektivt. Clin J Am Soc Nephrol. 2014;9(11):1988-1992.
14. Nasjonalt institutt for diabetes og fordøyelses- og nyresykdommer. Identifisere og evaluere pasienter med kronisk nyresykdom. www.niddk.nih.gov/health-information/professionals/clinical-tools-patient-management/kidney-disease/identify-manage-patients/evaluate-ckd. Accessed February 5, 2023.
15. Chen TK, Knicely DH, Grams ME. Diagnose og behandling av kronisk nyresykdom. MENNESKER. 2019;322(13):1294-1304.
[PubMed] 16. Taler SJ, Agarwal R, Bakris GL, et al. KDOQI US Kommentar til 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for håndtering av blodtrykk ved CKD. Am J Kidney Dis. 2013;62(2):201-213.
17. Whelton PK, Carey RM, Aronow WS, et al. 2017 ACC/AHA/AAPA/ABC/ACPM/AGS/APhA/ASH/ASPC/NMA/PCNA-retningslinje for forebygging, påvisning, evaluering og håndtering av høyt blodtrykk hos voksne: en rapport fra American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol . 2018;71(19):e127-e248.
18. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. 2014 evidensbasert retningslinje for håndtering av høyt blodtrykk hos voksne: rapport fra panelmedlemmene utnevnt til den åttende felles nasjonale komiteen (JNC 8). MENNESKER. 2014;311(5):507-520.
19. Mann JFE, Schmieder RE, McQueen M, et al. Nyreutfall med telmisartan, ramipril eller begge deler hos personer med høy vaskulær risiko (ONTARGET-studien): en multisenter, randomisert, dobbeltblind, kontrollert studie. Lancet. 2008;372(9638):547-553.
20. Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Blood Pressure Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for behandling av blodtrykk ved kronisk nyresykdom. Nyre Int Suppl . 2012;(2):337-414.
[PubMed] 21. de Boer IH, Caramori ML, Chan JCN, et al. Sammendrag av 2020 KDIGO Diabetes Management in CKD Guideline: evidensbaserte fremskritt innen overvåking og behandling. Nyre Int. 2020;98(4):839-848.
22. Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Lipid Work Group. KDIGO klinisk praksisretningslinje for lipidbehandling ved kronisk nyresykdom. Nyre Int Suppl. 2013;3:259-305.
23. Sarnak MJ, Bloom R, Muntner P, et al. KDOQI US-kommentar til 2013 KDIGO Clinical Practice Guideline for Lipid Management in CKD. Am J Kidney Dis. 2015;65(3):354-366.
24. Nyresykdom: Improving Global Outcomes (KDIGO) Anemi Work Group. KDIGO kliniske retningslinjer for anemi ved kronisk nyresykdom. Nyre Int Suppl. 2012;2(4):279-335.
25. Kliger AS, Foley RN, Goldfarb DS, et al. KDOQI US-kommentar til 2012 KDIGO Clinical Practice Guideline for anemi in CKD. Am J Kidney Dis. 2013;62(5):849-859.
26. Dhondup T, Qian Q. Elektrolytt- og syre-baseforstyrrelser ved kronisk nyresykdom og nyresvikt i sluttstadiet. Blood Purif. 2017;43(1-3):179-188.
27. Ketteler M, Block GA, Evenepoel P, et al. Sammendrag av 2017 KDIGO Chronic Kidney Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD) Retningslinjeoppdatering: hva er endret og hvorfor det betyr noe. Nyre Int . 2017;92(1):26-36.
28. Moreira LB, Fernandes PFCBC, Mota RS, et al. Medisinavvik ved kronisk nyresykdom. J Nephrol . 2008;21(3):354-362.
29. Mechta Nielsen T, Frøjk Juhl M, Feldt-Rasmussen B, Thomsen T. Overholdelse av medisiner hos pasienter med kronisk nyresykdom: en systematisk gjennomgang av kvalitativ forskning. Clin Nyre J . 2018;11(4):513-527.
30. Naughton CA. Legemiddelindusert nefrotoksisitet. Am Fam Lege . 2008;78(6):743-750.
31. Yang YX, Lewis JD, Epstein S, Metz DC. Langtidsbehandling med protonpumpehemmer og risiko for hoftebrudd. MENNESKER. 2006;296(24):2947-2953.
32. National Kidney Foundation of Hawaii. Bruk av urtetilskudd ved kronisk nyresykdom. https://kidneyhi.org/use-of-herbal-supplements-in-chronic-kidney-disease. Accessed February 5, 2023.
33. Munar MY, Signh H. Justering av legemiddeldosering hos pasienter med kronisk nyresykdom. Am Fam Lege. 2007;75(10):1487-1496.
34. Hassan Y, Al-Ramahi R, Abd Aziz N, Ghazali R. Legemiddelbruk og dosering ved kronisk nyresykdom. Ann Acad Med Singapore. 2009;38(12):1095-1103.
Innholdet i denne artikkelen er kun til informasjonsformål. Innholdet er ikke ment å være en erstatning for profesjonell rådgivning. Å stole på all informasjon gitt i denne artikkelen er utelukkende på egen risiko.
