Hoved >> DERMATOLOGI >> Behandling av medisinutløst pruritus

Behandling av medisinutløst pruritus


US Pharm
. 2022;47(8):43-46.





ABSTRAKT: Kløe er et ofte sett dermatologisk symptom som kan føre til overdreven riper og betydelig innvirkning på livskvaliteten. Dessverre er kronisk kløe ofte refraktær, noe som kan føre til alvorlige plager. Behandlingen av pruritus er i stor grad avhengig av den identifiserbare årsaken, som kan skyldes systemiske, psykiatriske og nevrologiske tilstander, samt inntak av medikamenter og medisiner. Denne gjennomgangen tar sikte på å diskutere medikamentindusert pruritus og den aktuelle og systemiske behandlingen av kløe.



Kløe er et vanlig symptom som kan være problematisk blant pasienter og føre til overdreven riper. I tillegg har kronisk pruritus en betydelig innvirkning på livskvaliteten som kan sammenlignes med smerte. 1 Kløe kan være forårsaket av ulike systemiske, psykiatriske og nevrologiske tilstander, samt et resultat av medikament- og medisininntak. to Kløe antas å være det vanligste hudproblemet i dermatologi. En populasjonsbasert studie i Frankrike estimerte prevalensen av kløe på 12,4 % i løpet av en 2-års periode. to Dette plagsomme symptomet er rapportert av pasienter i mer enn 7 millioner polikliniske besøk per år i USA; av disse er 1,8 millioner besøk av pasienter på 65 år og eldre. 3 Dessverre er kronisk kløe ofte refraktær for terapi, noe som fører til håpløshet og fortvilelse hos pasienter. Eldre pasienter blir ofte møtt med alvorlig kløe på grunn av endringer i hudbarrieren.

Mens medikamentindusert kløe er fokus for denne gjennomgangen, er det viktig å forstå endringene i hudbarrieren hos eldre pasienter. En kombinasjon av tre aldersrelaterte biologiske prosesser kan bidra til kløe. 3 Den første er tap av barrierefunksjon, der oppbevaring av vann er den viktigste funksjonen til huden. Med alderen reduseres reparasjonshastigheten og funksjonen til denne barrieren. For det andre er immunosenescens den proinflammatoriske tilstanden i huden som kan bidra til den høye frekvensen av eksemøse og andre inflammatoriske hudreaksjoner. For det tredje kan aldersrelatert nevropati bidra til kløe. Å vurdere disse årsakene til kløe kan hjelpe leverandørene med å effektivt behandle kløe. 3

Årsaken til kløe bør avgrenses, og en sykehistorie bør beskrive alvorlighetsgraden og plasseringen av kløen. Gitt at det er flere årsaker til dette plagsomme syndromet, vil identifisering av årsaken hjelpe med potensielle behandlingsalternativer. I tillegg bør en detaljert medisinhistorie tas, da medisiner er en vanlig årsak til kløe. Mens andre årsaker til kløe kan være utbredt, har denne gjennomgangen som mål å diskutere medikamentrelaterte årsaker til kløe, behandling og farmasøytens rolle.



Medisinindusert pruritus





Kløe kan tilskrives systemiske medisiner og kan klassifiseres i tre separate kategorier: kløe med forbigående utbrudd eller uten utslett; pruritus på grunn av medikamentindusert kolestase; og kløe med hudutslett eller utslett. 3 Det er viktig å få en detaljert medisinliste for å finne årsaken til kløe. Dessverre er det sparsomme data tilgjengelig om assosiasjonen av pruritus med mange ofte brukte medisiner. Mange tidligere studier har evaluert bare små case-serier eller har vært begrenset i omfang ved å fokusere på en enkelt helsetjeneste eller en enkelt legemiddel/legemiddelklasse. 4



I en retrospektiv studie som evaluerte døgnavdelinger, polikliniske avdelinger og akuttmottak, vurderte forfattere de som var på en medisin av interesse (som definert som assosiasjoner med kløe i tidligere litteratur) og med en hovedklage på 'kløe' eller en diagnose 'kløe' innen 3 måneder etter å ha mottatt medisiner av interesse. 4 Blant antimikrobielle midler sees høyere forekomst av kløe med penicillinantibiotika (0,73 %) og trimetoprim-sulfametoksazol (1,06 %) versus lavere forekomst av cefalosporiner (0,77 %), kinoloner (0,02 %) og tetracykliner (0,05 %). I motsetning til dette var psykiatriske og nevrologiske legemidler som en klasse assosiert med de laveste forekomstene av pruritus: 0,1 % i trisykliske antidepressiva (TCA), 0,03 % i selektive serotoninreopptakshemmere (SSRI), 0,05 % i antiepileptika (AED) og 0,05 % i opioidanalgetika. 4 Kardiovaskulære legemidler var assosiert med høyere forekomst av pruritus med 0,69 % i angiotensinkonverterende enzymhemmere (ACEI), 0,75 % i betablokkere, 0,68 % i hydroklortiazid, 0,62 % i amiodaron og 0,67 % i statiner. Interessant nok var heparin assosiert med en høy grad av pruritus (1,11%). Omtrent halvparten av pasientene som utviklet kløe utviklet også hudutbrudd i samme periode. Hudutbrudd med kløe var høyest for pasienter som fikk cefalosporiner (52,1 %) og opioidanalgetika (50,6 %). 4



Når det gjelder kløemekanismen og medisiner, antas penicillin og trimetoprim-sulfametoksazol å være sekundære til inflammatoriske hudutbrudd eller kolestatisk leverskade. 4 Kalsiumkanalblokkere, betablokkere og hydroklortiazid er assosiert med pruritus fra hudbetennelse, mens kløe med ACEI er assosiert med forhøyede nivåer av bradykinin. 4 Statin-indusert xerosis cutis har blitt antatt å være mekanismen som statiner forårsaker kløe i tillegg til en svekket barrierefunksjon på grunn av redusert lipidfordeling i huden. 4 Mekanismen til TCA, SSRI og AED er gjennom blokkering av afferente nevrale veier samt direkte virkning i sentralnervesystemet. 4 Heparins mekanisme for kløe skyldes potensielt immunglobulin E-mediert urtikarielle reaksjoner, mens opioider forårsaker kløe ved å utløse ikke-immunologisk histaminfrigjøring i huden og sentralnervesystemet. 4

Behandling av kløe

Som tidligere nevnt er den primære behandlingen av kløe identifisering og eliminering av den underliggende årsaken, hvis mulig. Slike eksempler inkluderer, men er ikke begrenset til, behandling av impliserte tilstander, unngåelse av et identifisert kontaktallergen eller stopp av en støtende medisin. 5 Ytterligere generelle behandlingsstrategier for pruritus inkluderer ikke-farmakologiske, aktuelle og systemiske terapier.







Ikke-farmakologiske terapier





Ikke-farmakologiske terapier kan ha en betydelig rolle i symptomreduksjon. Tørr hud kan forverre kløe, så de berørte bør ofte fukte de berørte områdene og påføre mykgjørende midler etter behov. Pasienter bør unngå å tørke ut huden ved å overbade eller bruke for mye såper og rensemidler. 5 Varmere temperaturer kan senke kløeterskelen, så det kan være nyttig å opprettholde et kjøligere miljø, bruke lette klær og bruke lunkent vann i stedet for varmt vann til å bade eller dusje. 5 Stressreduksjon og atferdsterapi kan også være effektive metoder for å håndtere kløe – pasienter lærer å redusere drivkraften gjennom distraksjon og vaneendring. 6.7 Til slutt kan fysiske barrierer implementeres for å hjelpe med å bryte kløe-skrape-syklusen.

Aktuelle terapier

Det finnes en rekke aktuelle terapier som kan implementeres i behandlingen av kløe. Som tidligere nevnt, kan fuktighetskremer (dvs. produkter som inneholder glyserolacetat, urea, petroleum, mineralolje og glyseylstearat, samt kremer) være effektive for å redusere kløe ved å redusere tørr hud og gjenopprette den naturlige barrieren. 8 Utover dette kan produkter som gir en avkjølende følelse, som aktuell mentol, være nyttige i lave konsentrasjoner (mindre enn 5%). 5,8,9 Sinkoksid er en vanlig komponent i aktuelle produkter, inkludert kalamin, og har vist seg å være moderat effektiv for kontakteksem. 5 Kamfer kan påføres lokalt og gir en varmende følelse samt en del av anestesi. 5

Topisk capsaicin induserer frigjøring av nevropeptider, slik som substans P, fra sensoriske nerver på huden. Dette forårsaker i utgangspunktet en brennende følelse som går over etter gjentatte påføringer. Capsaicin kan være mer fordelaktig ved smerter av nevropatisk opprinnelse, inkludert notalgia parasthetica og brachioradial pruritus, selv om det har blitt studert i en rekke andre kløetilstander. 5,6,10

Aktuelle steroider er indisert for lindring av kløe på grunn av inflammatoriske dermatoser, som atopisk dermatitt eller psoriasis. Ved å redusere nivået av lokal betennelse, har topikale steroider vist seg å redusere graden av kløe. 10.11 Gitt risikoen for uønskede effekter, som kutan atrofi, telangiektasi og potensialet for undertrykkelse av hypothalamus-hypofyseaksen, bør topikale steroider ikke brukes over en lengre periode, med noen retningslinjer som anbefaler bruk i 1 til 3 uker. 5

Andre immunmodulatorer som har blitt studert er topiske kalsineurinhemmere, inkludert takrolimus og pimekrolimus. Mens disse overveiende har vist seg å være effektive i behandlingen av kløe fra atopisk dermatitt, har de også blitt brukt for kronisk irritativ håndeksem, graft-versus-host-sykdom, lavsklerose, anogenital pruritus og prurigo nodularis. 12-14 Takrolimus er tilgjengelig som 0,03 % og 0,1 % salver, og pimecrolimus er tilgjengelig som en 1 % krem ​​– begge disse påføres vanligvis to ganger daglig. I likhet med capsaicin er disse midlene forbundet med en brennende følelse etter påføring, som antas å være sekundær til frigjøring av substans P. 5.10

Lokalbedøvelsesmidler, inkludert pramoksin 1 %, lidokain 5 % og lidokain 2,5 %–prilokain 2,5 % eutektisk blanding, har vist seg å være effektive i behandlingen av kløe, inkludert data fra en randomisert studie hos voksne hemodialysepasienter. femten I tillegg til å lindre kløe assosiert med kronisk nyresykdom (CKD), kan disse midlene også være effektive i behandlingen av postburn, nevropatisk og paraneoplastisk pruritus. 5.6 Polidocanol er et anionisk overflateaktivt middel med lokalbedøvende egenskaper og kan brukes til å behandle kløe ved atopisk dermatitt, kontakteksem og psoriasis. 10



Aktuelle antihistaminer er ofte foreskrevet for behandling av kløe til tross for at det kun er blandet bevis som støtter bruk. 6.16 Doxepin, en TCA med potent histamin 1 og 2 (H1 og H2) reseptorantagonistaktivitet, er det eneste aktuelle middelet med data som støtter bruken av det i atopisk dermatitt som en aktuell krem. 17

Systemiske terapier





Antihistaminer

Histamin binder seg til en av fire reseptorsubtyper; imidlertid uttrykkes H1- og H2-reseptorer i huden. Kløe overføres av afferente c-type nervefibre i huden, og histamin stimulerer disse c-type fibrene som fører til oppfatning av kløe i sentralnervesystemet. To generasjoner antihistaminer har blitt brukt for behandling av kløe. Førstegenerasjons antihistaminer binder seg til histamin-, muskarin-, alfa-adrenerge og serotoninreseptorer. Imidlertid har andregenerasjons antihistaminer en fordel fremfor førstegenerasjons antihistaminer på grunn av en forskjell i histaminreseptordissosiasjonshastighet, virkningsvarighet og sentralnervesystempenetrasjon. 18 Denne forskjellen tillater en lengre virkningsvarighet, noe som fører til mindre hyppig dosering og en reduksjon i betydelige bivirkninger som døsighet. Ved bruk av førstegenerasjons antihistaminer, som difenhydramin eller hydroksyzin, er administrering om natten foretrukket på grunn av døsighet. Antihistaminer brukes oftest til å behandle pasienter med kløe gitt den generelle sikkerhetsprofilen, tilgjengeligheten og rimeligheten. I tillegg har store, dobbeltblindede, placebokontrollerte studier bekreftet at antihistaminer i stor grad reduserer kløen forbundet med kronisk urticaria og atopisk dermatitt. 18



Antidepressiva

Orale antidepressiva kan behandle pruritus på grunn av deres innvirkning på serotonin- og histaminreseptorer. Bruk av orale antidepressiva anbefales av European Guideline for Chronic Pruritus når kronisk pruritus ikke reagerer på andre behandlinger. 5 En systemisk oversikt som evaluerte 35 studier vurderte bruken av fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin, sertralin, amitriptylin, nortriptylin, doksepin og mirtazapin på kronisk kløe. 19 Hos pasienter behandlet med SSRI, inkludert fluoksetin, fluvoksamin, paroksetin og sertralin, opplevde 15 % til 70,8 % av pasientene en eller flere bivirkninger. De vanligste bivirkningene inkluderte døsighet, svimmelhet, tretthet og hodepine. I tillegg ble gastrointestinale symptomer og kardiovaskulære symptomer rapportert. De som tok TCA, inkludert amitriptylin, nortriptylin og doxepin, opplevde døsighet, svimmelhet, somnolens og nedsatt konsentrasjon hos 16,2 % til 56 % av pasientene. Pasienter som brukte mirtazapin rapporterte nevrologiske og gastrointestinale symptomer, så vel som døsighet og somnolens. Forfatterne konkluderte med at de sterkeste bevisene er for bruk av antidepressiva ved kronisk pruritus på grunn av CKD, kolestase og maligniteter som er motstandsdyktige mot konvensjonell terapi.

Opioidagonister og -antagonister

Opioider som er µ-opioidreseptoragonister er kjent for å ha potensielle pruritiske bivirkninger, noen ganger referert til som opioidindusert kløe (OIP). 8.10 Følgelig kan OIP effektivt reverseres av µ-opioidantagonister, slik som nalokson eller naltrekson. Naltrekson har også vist seg å forbedre kløe ved kolestase, uremi, brannskader og atopisk dermatitt. 20-23 I motsetning til µ-opioidreseptoragonister, reduserer k-opioidagonister pruritus. 10 Butorphanol, en k-opioid-agonist, har blitt evaluert i en serie av pasienter med kronisk intraktabel kløe på grunn av inflammatorisk hud eller systemiske sykdommer, administrert via intranasal rute. 24 Nalfurafin er en annen k-opioidagonist som har randomiserte data for å støtte bruk ved pruritus assosiert med CKD; den er imidlertid ikke kommersielt tilgjengelig i USA. 25

Nevroleptika

Gabapentin, en strukturell analog av den hemmende nevrotransmitteren g-aminosmørsyre (GABA), brukes ofte i behandlingen av nevropatisk pruritus, inkludert brachioradial pruritus og notalgia paresthetica. Selv om mekanismen ikke er fullstendig belyst, antas den å dempe nociseptiv signalering. 10 Gabapentin har også blitt evaluert ved pruritus av CKD i en randomisert studie og ble funnet å være effektiv. 26 Pregabalin, en annen GABA-analog, har også blitt evaluert ved behandling av kløe, spesielt ved kronisk og uremisk kløe, og har funnet å lindre kløe. 27.28 Pregabalin kan være et alternativ hos pasienter som er intolerante overfor gabapentin.



Immundempende midler

Det er begrenset klinisk dokumentasjon som støtter bruken av systemiske kortikosteroider i behandlingen av kløe. Til tross for dette brukes de til å behandle kløe på grunn av inflammatorisk hud eller systemiske sykdommer, som atopisk dermatitt, og det kan være nyttig for behandling av lymfomrelatert kløe. 5,29 Generelt anbefales det at systemiske steroider ikke skal brukes i varigheter som er lengre enn 2 uker gitt risiko for bivirkninger, som binyrebarksuppresjon og rebound-sykdom. 5 Vanligvis brukes prednison i doser på 30 mg til 40 mg daglig med sjeldne unntak av pulsdose IV metylprednisolon etterfulgt av en nedtrapping. 5 Til syvende og sist anbefaler retningslinjer at systemiske kortikosteroider reserveres for utvalgte alvorlige, refraktære tilfeller av pruritus, som lymfomrelatert kløe. 5

Orale immundempende midler, inkludert ciklosporin, metotreksat, azatioprin og takrolimus har vært involvert i behandlingen av kløe. Cyklosporin, en kalsineurinhemmer, regnes som en av de primære behandlingsalternativene for moderat til alvorlig atopisk dermatitt som er motstandsdyktig mot lokal behandling og orale antihistaminer. 30 Effektiviteten i denne innstillingen har blitt demonstrert i flere prospektive studier. 31-33 Videre kan det ha nytte ved behandling av kløe assosiert med ildfast kronisk urticaria og dystrofisk epidermolysis bullosa. 5 Syklosporin er assosiert med flere bivirkninger, inkludert nefrotoksisitet, skjelvinger, parestesi, kvalme, diaré og elektrolyttforstyrrelser, noe som kan begrense nytten. 30 Metotreksat er en folat-antimetabolitt som er effektiv i behandlingen av kløe forbundet med psoriasis og alvorlig, refraktær atopisk dermatitt. En randomisert, kontrollert studie viste lignende effekt av metotreksat og azatioprin ved behandling av alvorlig atopisk eksem, med 42 % av pasientene som opplevde en reduksjon i alvorlighetsgrad. 3. 4 Vanlige bivirkninger inkluderer leverdysfunksjon, gastrointestinale problemer, hematologiske abnormiteter, pulmonal toksisitet, tretthet og hodepine. 30 Azatioprin er en purinsyntesehemmer som brukes off-label for behandling av alvorlig atopisk dermatitt. Bruken støttes av prospektive, randomiserte studier. 34-36 En viktig faktor ved bruk av azatioprin er metabolismen av tiopurinmetyltransferase (TPMT), som har varierende aktivitetsnivåer på grunn av ulike genotyper. Det anbefales å vurdere TMPT-aktivitet eller genotype for å minimere myelosuppresjon assosiert med azatioprin. 30 Andre bivirkninger av azatioprin inkluderer gastrointestinale forstyrrelser og leverdysfunksjon.



Konklusjon

Kløe er ofte sett og kan føre til betydelig kløe og redusert livskvalitet for pasienter. Kløe kan være forårsaket av ulike systemiske, psykiatriske og nevrologiske tilstander, samt et resultat av medikament- og medisininntak. Behandlingen for kronisk kløe spenner fra aktuelle til systemiske behandlinger. Aktuelle behandlinger kan omfatte capsaicin, steroider, analgetika og antihistaminmidler. Systemiske behandlinger kan omfatte antihistaminer, antidepressiva, opioider, nevroleptika og immunsuppressiva. Farmasøyter kan spille en stor rolle i å bestemme årsaker til kløe ved å evaluere aktive medisiner grundig og bistå med akutt og kronisk behandling.





REFERANSER



1. Kini SP, DeLong LK, Veledar E, et al. Virkningen av kløe på livskvalitet: hudekvivalenten med smerte. Arch Dermatol . 2011;147(10):1153-1156. 2. Matterne U, Apfelbacher CJ, Loerbroks A, et al. Prevalens, korrelater og kjennetegn ved kronisk pruritus: en populasjonsbasert tverrsnittsstudie. Acta Derm Venereol . 2011;91(6):674-679.
3. Berger TG, Shive M, Harper GM. Pruritus hos den eldre pasienten: en klinisk gjennomgang. MENNESKER . 2013;310(22):2443-2450.
4. Huang AH, Kaffenberger BH, Reich A, et al. Kløe forbundet med vanlig foreskrevne medisiner på et tertiærsenter. Medisiner (Basel) . 2019;6(3):84.
[PubMed] 5. Weisshaar E, Szepietowski JC, Dalgard FJ, et al. Europeisk S2k-retningslinje for kronisk kløe. Acta Derm Venereol . 2019;99(5):469-506.
6. Nowak D, Yeung J. Diagnose og behandling av pruritus. Kan Fam Lege . 2017;63(12):918-924.
7. Rosenbaum MS, Ayllon T. Atferdsbehandlingen av nevrodermatitt gjennom vane-reversering. Behav Res Ther . 1981;19(4):313-318.
8. Ayed Alshammary S, Duraisamy BP, Alsuhail A. Gjennomgang av behandling av pruritus i palliativ behandling. J Helsespes . 2016;4:17-23.
9. Patel T, Ishiuji Y, Yosipovitch G. Menthol: et forfriskende blikk på denne eldgamle forbindelsen. J Am Acad Dermatol . 2007;57(5):873-878.
10. Patel T, Yosipovitch G. Behandling av pruritus. Expert Opin Pharmacother . 2010;11(10):1673-1682.
11. Zhai H, Frisch S, Pelosi A, et al. Antipruritiske og termiske sensasjonseffekter av hydrokortisonkremer i menneskelig hud. Skin Pharmacol Appl Skin Physiol . 2000;13(6):352-357.
12. Hon KLE, Lam MCA, Leung TF, et al. Vurdering av kløe hos barn med atopisk dermatitt behandlet med takrolimus: objektiv versus subjektiv vurdering. Adv Ther . 2007;24(1):23-28.
13. Kaufmann R, Bieber T, Helgesen AL, et al. Begynnelse av lindring av kløe med pimecrolimus krem ​​1 % hos voksne pasienter med atopisk dermatitt: en randomisert studie. Allergi . 2006;61(3):375-381.
14. Stand S, Schürmeyer-Horst F, Luger TA, Weisshaar E. Behandling av kløesykdommer med topiske kalsineurinhemmere. Ther Clin Risk Manag . 2006;2(2):213-218.
15. Young TA, Patel TS, Camacho F, et al. En pramoksinbasert kløekrem er mer effektiv enn en kontrollkrem for behandling av uremisk kløe hos voksne hemodialysepasienter. J Dermatolog Treat . 2009;20(2):76-81.
16. Eschler DC, Klein PA. En evidensbasert gjennomgang av effekten av aktuelle antihistaminer i lindring av pruritus. J Drugs Dermatol . 2010;9(8):992-997.
17. Drake LA, Fallon JD, Sober A. Lindring av kløe hos pasienter med atopisk dermatitt etter behandling med topisk doxepin-krem. Doxepin-studiegruppen. J Am Acad Dermatol . 1994;31(4):613-616.
18. O'Donoghue M, Tharp MD. Antihistaminer og deres rolle som kløestillende midler. Dermatol Ther . 2005;18(4):333-340.
19. Kouwenhoven TA, van de Kerkhof PCM, Kamsteeg M. Bruk av orale antidepressiva hos pasienter med kronisk pruritus: en systematisk oversikt. J Am Acad Dermatol . 2017;77(6):1068-1073.e7.
[PMC gratis artikkel] [PubMed] 20. Mansour-Ghanaei F, Taheri A, Froutan H, et al. Effekt av oral naltrekson på pruritus hos kolestatiske pasienter. World J Gastroenterol . 2006;12(7):1125-1128.
21. Malekzad F, Arbabi M, Mohtasham N, et al. Effekten av oral naltrekson på pruritus ved atopisk eksem: en dobbeltblind, placebokontrollert studie. J Eur Acad Dermatol Venereol . 2009;23(8):948-950.
22. Jung S Il, Seo CH, Jang K, et al. Effekten av naltrekson ved behandling av kronisk refraktær kløe hos pasienter med brannskader: foreløpig rapport om en åpen studie. J Burn Care Res . 2009;30(2):257-260.
23. Peer G, Kivity S, Agami O, et al. Randomisert crossover-forsøk med naltrekson ved uremisk kløe. Lancet . 1996;348(9041):1552-1554.
24. Dawn AG, Yosipovitch G. Butorphanol for behandling av uhåndterlig pruritus. J Am Acad Dermatol . 2006;54(3):527-531.
25. Kumagai H, Ebata T, Takamori K, et al. Effekt og sikkerhet av en ny κ-agonist for å håndtere uhåndterlig kløe hos dialysepasienter. Am J Nephrol . 2012;36(2):175-183.
26. Gunal AI, Ozalp G, Yoldas TK, et al. Gabapentinbehandling for pruritus hos hemodialysepasienter: en randomisert, placebokontrollert, dobbeltblind studie. Nephrol-skivetransplantasjon . 2004;19(12):3137-3139.
27. Ehrlich J, Stehr S. ​​Pregabalin i behandling av kronisk pruritus. J Am Acad Dermatol . 2008;58(2 Suppl):S36-S37.
28. Rayner H, Baharani J, Smith S, et al. Uremisk kløe: lindring av kløe med gabapentin og pregabalin. Nephron Clin Practice . 2012;122(3-4):75-79.
29. Singer EM, Shin DB, Nattkemper LA, et al. IL-31 produseres av den ondartede T-cellepopulasjonen i kutant T-celle lymfom og korrelerer med CTCL pruritus. J Invest Dermatol . 2013;133(12):2783-2785.
30. Megna M, Napolitano M, Patron C, et al. Systemisk behandling av voksen atopisk dermatitt: en gjennomgang. Dermatol Ther (Heidelb). 2017;7(1):1-2
31. van Joost T, Stolz E, Heule F. Effekten av lavdose ciklosporin ved alvorlig atopisk hudsykdom. Arch Dermatol . 1987;123(2):166-167.
32. Wahlgren CF, Scheynius A, Hagermark O. Antipruritisk effekt av oral ciklosporin A ved atopisk dermatitt. Acta Derm Venereol . 1990;70(4):323-329.
33. Simon D, Bieber T. Systemisk terapi for atopisk dermatitt. Allergi . 2014;69(1):46-55.
34. Schram ME, Roekevisch E, Leeflang MMG, et al. En randomisert studie av metotreksat versus azatioprin for alvorlig atopisk eksem. J Allergy Clin Immunol . 2011;128(2):353-359.
35. Berth-Jones J, Takwale A, Tan E, et al. Azatioprin ved alvorlig atopisk dermatitt hos voksne: en dobbeltblind, placebokontrollert, crossover-studie. Br J Dermatol . 2002;147(2):324-330.
36. Meggitt SJ, Gray JC, Reynolds NJ. Azatioprin dosert av tiopurinmetyltransferaseaktivitet for moderat til alvorlig atopisk eksem: en dobbeltblind, randomisert kontrollert studie. Lancet . 2006;367(9513):839-846.
Innholdet i denne artikkelen er kun til informasjonsformål. Innholdet er ikke ment å være en erstatning for profesjonell rådgivning. Å stole på all informasjon gitt i denne artikkelen er utelukkende på egen risiko.



For å kommentere denne artikkelen, kontakt rdavidson@uspharmacist.com.